Definicja trądziku

Trądzik pospolity (acne vulgaris) jest to schorzenie dermatologiczne dotyczącegłównie osób młodych. Powstawanie zmian trądzikowych związane jest z nadczynnością gruczołów łojowych. Charakteryzuje się obecnością zaskórników (comedones), wykwitów grudkowo - krostkowych i ropnych torbieli umiejscowionych w okolicach łojotokowych (twarz, plecy).

Epidemiologia trądziku

Schorzenie występuje tak samo często u dziewcząt i chłopców. Uważa się, że prawie każdy człowiek w pewnym okresie swojego życia choruje na tradzik. Najczęściej występuje on pomiędzy 12 a 25 rokiem. U dziewcząt występuje trochę wcześniej (w 13-15 roku życia) niż u chłopców (w 15-17 roku życia). Zmiany trądzikowi mogą również pojawić się wcześniej, przed okresem pokwitania, czyli przed 12 rokiem życia, jak również utrzymywać się dłużej po 25 roku życia.

Etiopatogeneza trądziku

W powstawaniu zmian trądzikowych bardzo szczególną rolę odgrywają hormony płciowe, nadmierne wytwarzanie łoju, bakterie i zaburzenia w obrębie mieszków włosowych.

Rola hormonów

Gruczoły łojowe przed okresem pokwitania są małe i dlatego są niezdolne do tworzenia zmian trądzikowych. Natomiast w okresie pokwitania następuje wzrost gruczołów łojowych. Spowodowane jest to stymulacją głównie przez androgeny, ale także przez inne hormony kory nadnerczy i jajników. Prowadzi to do zwiększenia wydzielanego łoju. Do androgenów zaliczamy między innymi testosteron (jako główny hormon), 5-alfa dihydrotestosteron (DHT), androstendion, dehydroepiandrosteron (DHEA). Receptory androgenów znajdują się na powierzchni gruczołów łojowych. Zmiany trądzikowe są zależne przede wszystkim od 5-alfa-dihydrotestosteronu, który powstaje z testosteronu przy udziale enzymu 5-alfa reduktazy. Sam testosteron jest bowiem nieaktywny. Następnie DHT wnika do komórki, gdzie zostaje przyłączony do receptorów cytoplazmatycznych, dalej jest przenoszony do jądra i dopiero tam wpływa na mechanizmy działające w jądrze.

U mężczyzn DHT powstaje głównie z testosteronu, u kobiet głównym prekursorem jest androstendion. Steroidy anaboliczne, które mają działanie androgenne zwiększają wytwarzanie łoju. Może to prowadzić do zaostrzenia trądziku. Natomiast estrogeny osłabiają wydzielanie łoju, ponieważ hamują produkcję androgenów drogą osi przysadkowej. Dokładna rola progesteronów naturalnych jest jeszcze niejasna, ale wiadomo już, że liczne progesterony syntetyczne działają androgennie. Bardzo istotne są leki przeciwandrogenowe, które mogą blokować przyłączenie się testosteronu do receptorów komórkowych, jak również hamować działanie enzymu 5- alfa- reduktazy. Przykładem substancji blokującej przyłączenie się testosteronu jest octan cyproteronu. Może ona być używana w skojarzeniu z estrogenem jak na przykład w preparacie Diane-35 i Syndi-35.

Uważa się, że w patogenezie trądziku zaburzenia hormonalne nie odgrywają istotnej roli, to jednak mimo wszystko zaobserwowano u 60-70% dziewcząt zaostrzanie zmian w okresie
Przedmiesiączkowym.

Łojotok w trądziku

Niemal u wszystkich chorych na trądzik mamy do czynienia z nadmiernym wytwarzaniem łoju. Łój jest to lepka ciecz o jasno żółtym kolorze, która składa się w przybliżeniu z: glicerydów i wolnych kwasów tłuszczowych - 57%, wosków i estrów steroli -29% , skwalenów - 12% i wolnych steroli - 2%. Łój w gruczołach i przewodach łojowych jest jałowy i nie zawiera wolnych kwasów tłuszczowych. W skład mieszka łojowego wchodzi: lejek, włos, gruczoł łojowy i przewód łojowy. Ten ostatni łączy gruczoł z lejkiem. Gruczoły łojowe wykazują ścisły związek z mieszkami włosowymi, wydzielają łój, który przez przewód przechodzi do mieszka włosowego i dalej na powierzchnię skóry.

U chorych gruczoły łojowe są większe i więcej jest wytwarzanego łoju niż u zdrowych pacjentów. Ilość wytwarzanego łoju jest różna u poszczególnych osób przy czym skład łoju jest względnie stały. Niewielki wpływ na ilość wytwarzanego łoju ma dieta. U osób, które głodują lub są na czczo jest go mniej. Ilość ta może również zmniejszyć się pod wpływem leków takich jak: retinoidy, estrogeny, leki przeciwandrogenowe i niektóre antymetabolity.
Bakterie obecne w ujściach gruczołów łojowych wytwarzają lipolityczne enzymy, powodujące hydrolizę trójglicerydów łoju i powstawanie wolnych kwasów tłuszczowych, które są czynnikiem wywołującym stan zapalny mieszków włosowych oraz są odpowiedzialne za powstawanie zaskórników, ponieważ zmieniają sposób rogowacenia w lejku. Mają również właściwości chemotaktyczne, gdyż przyciągają do lejka neutrofile. Powoduje to powstawanie krostek i grudek. Kolejnym etapem jest powstawanie guzków, ropni i blizn. Jest to spowodowane uszkodzeniem ściany mieszka włosowego przez wolne kwasy tłuszczowe i wzmoćone ciśnienie śródmieszkowe powstałe wskutek stanu zapalnego.

Rola bakterii

W każdym mieszku łojowym znajdują się bakterie i grzyby. Należą do normalnej flory, jednak mogą występować w nadmiarze. Trądzik nie należy do chorób zakaźnych.

Drożdżakiem, który najczęściej występuje jest Pityrosporum ovale. Jednak prawdopodobnie nie odgrywa on roli w powstawaniu trądziku. W środkowej części lejka można znaleźć Staphylococcus epidermidis i inne ziarenkowce (micrococci). Głębiej w mieszku dominują względne beztlenowce z rodzaju Propionibacterium. Znane są trzy gatunki: Propionibacterium acnes, Propionibacterium granulosum i najrzadziej występujący Propionibacterium parvum. Bakterie beztlenowe odpowiadają za proces zapalny o czym była mowa wcześniej.

Zaburzenia rogowacenia w obrębie mieszków włosowych

Nadmierne wytwarznie i gromadzenie się korneocytów w obwodowym odcinku lejka (acroinfundibulum) jest pierwszym objawem trądziku. Wówczas zrogowaciałe komórki nie złuszczają się tylko zbijają i powstaje mikrozaskórnik (microcomedo). Czyli zaskórniki powstają w wyniku proliferacji mieszków i hiperkeratozy retencyjnej. Początek procesu nie jest znany. Jeśli chodzi o przepływ łoju to nie jest on zablokowany a wygląd gruczołów łojowych nie zmienia się. Pewne jest to, że wzmożone wydzielanie łoju odpowiedzialne jest za powstawanie zaskórników. Niezależnie czy to w skórze czy w mieszku włosowym proces rogowacenia jest złożony. Zależy on od rozpadu desmosomów i tworzenia spoiwa miedzykomórkowego, które jest bogate w lipidy.

Prawdopodobnie duże wydzielanie łoju rozpuszcza płaszcz lipidowy w mieszku, co powoduje obniżenie poziomu cholesterolu, ceramidów i kwasu linolowego, a to z kolei zaburza proces rogowacenia. To wszystko prowadzi do zwiększenia przepuszczalności ściany mieszka. Dzięki temu ułatwia dostęp płynom i komórkom zapalnym, a w dalszej konsekwencji do szybszej proliferacji bakterii beztlenowych Propionibacterium acnes. W ten właśnie sposób powstają zaskórniki.

Większa reaktywność mieszków jest bardziej widoczna u osób chorych na trądzik niż u zdrowych. Przyczyny nadreaktywności mieszków niestety nie są znane. Wiadomo, że takie substancje, które zawierają w swoim składzie węglowodory cykliczne z podstawnikami chlorowcowymi, wazelina, produkty dziegciowe i inne o działaniu również jak te komedogennym mogą chorym na trądzik przystwarzać wiele kłopotów.

Osoby chore są narażone w większym stopniu na występienie reakcji krostkowej mieszków m.in. na leki takie jak kortykosteroidy niż osoby bez trądziku. Wtedy powstanie zaskórników jest poprzedzone wystąpieniem odczynu zapalnego.

Inne czynniki wpływające na przebieg trądziku

Zaobserwowano, że jeżeli oboje rodziców chorowali na trądzik to u dziecka też może występować to schorzenie z prawdopodobieństwem wynoszącym nawet ponad 50%. Jednak sposób dziedziczenia nie jest znany. Nie można tego schorzenia zaliczyć do chorób uwarunkowanych genetycznie.

U chorych na trądzik przeprowadzone badania immunologiczne nie ujawniają pierwotnego tła immunologicznego. Okazało się, że jest wręcz przeciwnie, u tych osób sprawny układ odpornościowy prowadzi do wtórnego odczynu zapalnego. U chorych podwyższona jest reaktywność na Propionibacterium acnes. Wskazuje na to podwyższony poziom IgA i to, że podczas przeprowadzonych punktowych testów skórnych u pacjentów zauważalna jest znacznie silniejsza reakcja. Czyli osoby z bardziej nasilonym trądzikiem mają obniżoną reaktywność na alergeny testowe.

W okresie letnim u 60% chorych można zaobserwować poprawę w związku z nasłonecznieniem, natomiast u 20% zmiany zaostrzają się, prawdopodobnie związane jest to ze zwiększoną temperaturą i wilgotnością.

Dieta u większości pacjentów nie wpływa na nasilenie trądziku jednakże u 10% można zaobserwować zaostrzenie zmian, głównie po spożyciu węglowodanów.

Literatura:

Breathnach A., C., Nazzaro-Porro M., Passi S.,  Zina G. Azelaic acid therapy in disorders of pigmentation. Clin. Dermatol. 1989, 7(2), 106-119.

Błaszczyk-Kostecka M., Chodynicka B., Gliński W. i wsp. Trądzik pospolity: patogeneza i zasady leczenia. Przegl. Dermatol. 1998, 85 (1), 3-19.

Błaszczyk-Kostecka M., Wolska H. (red.) Dermatologia w praktyce. Wyd. PZWL, Warszawa 2005.

Brook I. The role of anaerobic bacteria in cutaneous and soft tissue abscesses and infected cysts. Anaerobe. 2007, 13(5-6), 171-177.

Brown – Falco O. Plewig G., Wolff H. H., Burgdorf W. H. C., Dermatologia. Wyd. Czelej, Lublin 2004.

Brzezińska-Wcisło L., Rubisz-Brzezińska J. Trądzik pospolity jako problem terapeutyczny. Wiad. Lek. 1999, 52, 168-173.

Cerri G., De' Gennaro M., Bonferoni M.C., Caramella C. Zeolites in biomedical application: Zn-exchanged clinoptilolite-rich rock as active carrier for antibiotics in anti-acne topical therapy. Applied Clay Science. 2004, 27(3-4), 141-150.

Dylewska-Grzelakowska J. Kosmetyka stosowana. Wyd. WSIP, Warszawa 1999.

Iqbal M., Kolodney M., S. Acne fulminans with synovitis-acne-pustulosis-hyperostosis-osteitis (SAPHO) syndrome treated with infliximab. J. Am. Acad. Dermatol. 2005, 52(5), 118-120.

Jansen T., Plewig G. Acne fulminans. Int. J. Dermatol. 1998, 37, 254-257.

Jansen T., Plewig G. Acne inversa. Int. J. Dermatol. 1998, 37, 96-100.

Jabłońska S., Chorzelski T. Choroby skóry. Wyd. PZWL, Warszawa 2002.

Kaszuba A., Trznadek-Budźko E., Czyż P. Etiopatogeneza i współczesne metody leczenia trądziku pospolitego. Nowa Klinika, 2003,11,1149-1153.

Leyden J.J. Therapy for acne vulgaris. N. Engl. J. Med. 1997, 336, 1156-1162.

Mishra B., Praharaj S., K., Prakash R., Sinha V., K. Aripiprazole-induced acneiform eruption. General Hospital Psychiatry. In Press, Corrected Proof, Available online 23 July 2008.

Nowicki R., Trądzik pospolity: skuteczne leczenie. Przew. Lek. 2006, 5, 96-102.

Olutunmbi Y., Paley K., Joseph C., Adolescent Female Acne: Etiology and Management. J. Pediatr. Adolesc. Gynecol.2008, 21(4), 2008,171-176.

Queille-Roussel C., Poncet M., Mesaros S., Clucas A., Baker M., Soloff A., M. Comparison of the cumulative irritation potential of adapalene gel and cream with that of erythromycin/tretinoin solution and gel and erythromycin/isotretinoin gel. Clin. Ther. 2001, 23(2), 205-212.

Shaw J.C. Antiandrogen and hormonal tretment of acne. Dermatol. Clin. 1996, 14, 803-811.

Shirakawa M., Uramoto K., Harada F., A. Treatment of acne conglobata with infliximab. J. Am. Acad. Dermatol.2006, 55(2), 344-346.

Sobjanek M., Sokołowska-Wojdyło M., Barańska-Rybak W., Nowicki R., Włodarkiewicz A. Rola czynników hormonalnych w etiopatogenezie i terapii trądziku pospolitego. Post. Dermatol. Alergol. 2006, XXIII, 6, 266–272.

Sobjanek M., Zabłotna M., Sokołowska-Wojdyło M., Niedoszytko B.,  Michajłowski I. Czynniki genetyczne w etiopatogenezie trądziku pospolitego. Post. Dermatol. Alergol. 2007, XXIV, 4, 183–187.

Stąpór W., Langner A., Ambroziak M. Trądzik pospolity - podstawowe zasady leczenia.  Przew. Lek. 2000, 4, 78-82.

Tittenbrun K. Popularna encyklopedia leków. Wyd. Kastor, Warszawa 2003.

Van Hoogdalem E. J. Transdermal absorption of topical anti-acne agents in man; review of clinical pharmacokinetic data.J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 1998, 11,13-19.

Żaba R., Biegalska J. Trądzik pospolity. Przew. Lek. 2004, 6, 34-60.

http://dermis.multimedica.de/dermisroot/en/36650/diagnose.htm
http://www.pharmindex.pl
http://www.acne.republika.pl/tradzik.html
http://www.niszczpryszcz.pl/Leczenie,tradziku,,czy,jest,konieczne,39.html
http://www.sfd.pl/TR%C4%84DZIK_info,_rodzaje,_zdjecia,_leczenie-t321546.html
http://www.medykamenty.info/
http://www.aafp.org/afp/AFPprinter/20001015/1823.html