menu


Tytuł: CHOROBY SKÓRY: Atopowe zapalenie skóry
Autor: Małgorzata Kwapisiewicz

Definicja

Atopowe zapalenie skóry (dermatitis atopia, atopic dermatitis, AD) jest przewlekłym, nawracającym schorzeniem , które najczęściej manifestuje się już w wieku dziecięcym. Do głównych objawów AD zaliczają się świąd i suchość skóry. Uczulenie występuje głównie na substancje wziewne i pokarmowe. Pojęcie atopii nie dotyczy jedynie skóry, lecz również spojówek (conjuctivitis) oraz górnych (rhinitis) i dolnych dróg oddechowych (astma oskrzelowa).
Synonimy AD: neurodermatitis disseminata, egzema endogenes, prurigo Besnier - nie są obecnie powszechnie używane.

Epidemiologia

Częstość występowania AD różni autorzy szacują na 1-20%, przy czym w ostatnich latach obserwuje się wyraźną tendencję wzrostową. U 50-60 % chorych, AD rozpoczyna się już w pierwszym roku życia. Jako czynniki prognostycznie niekorzystne wymieniane są: ciężki przebieg we wczesnym dzieciństwie, współwystępowanie astmy oskrzelowej i atopia w rodzinie. Ryzyko zachorowania dla dziecka wynosi 30%, gdy choruje jeden rodzic i 70%, gdy chorują oboje.

Etiopatogeneza

U podłoża AD leży wiele zjawisk. Na rolę czynników genetycznych wskazuje m.in. to, że w przypadku bliźniąt dwujajowych ryzyko wystąpienia schorzenia, gdy choruje jedno z bliźniąt, wynosi 70% względem 20-30% ryzyka u bliźniąt jednojajowych. AD podlega dziedziczeniu wielogenowemu.

Ze zjawisk immunologicznych najistotniejsza jest nadmierna aktywność komórek Langerhansa (komórki dendrytyczne skóry, DC- od dendritic cells). Połączone z alergenem przeciwciała klasy IgE są wiązane przez DC. Wewnątrz komórki Langerhansa następuje modyfikacja alergenu, który jest następnie prezentowany limfocytom pomocniczym Th2 (o fenotypie CD4). Aktywowane limfocyty Th2 produkują cytokiny, które z jednej strony pobudzają proliferację komórek Th2 (odpowiedź humoralna) i hamują Th1 (odpowiedź komórkowa), a drugiej strony stymulują limfocyty B do produkcji IgE.

W procesie chorobowym biorą udział również komórki tuczne (mastocyty), w wyniku degranulacji uwalniające mediatory stanu zapalnego, takie jak prostaglandyny, leukotrieny, histaminę. Ta ostatnia pobudza produkcję czynnika wzrostowego GM-CSF, który z kolei aktywuje komórki Langerhansa i limfocyty Th2. Proces ten warunkuje przejście wyprysku atopowego w fazę przewlekłą.

Degranulacja komórek tucznych może zachodzić także pod wpływem neuropeptydów, głownie substancji P. To powiązanie z układem nerwowym skóry jest potencjalnym wytłumaczeniem niekorzystnej roli stresu przy powstawaniu objawów, jak i charakterystycznych reakcji ze strony naczyń krwionośnych (tzw. dermografizm).

Najczęstszymi czynnikami wywołującymi opisane wyżej zjawiska są alergeny wziewne (pyłki, roztocza), pokarmowe, bakterie (np. gronkowce) i grzyby (np. Pityrosporium ovale), ale również wełna (zawarta w niej lanolina) i detergenty.

Obraz kliniczny

U większości chorych objawy pojawiają się do 5 roku życia, z czego u połowy w pierwszych 6 miesiącach. Przebieg atopowego zapalenia skóry jest przewlekły i nawrotowy, z okresami zaostrzeń wiosną i jesienią  oraz poprawą w miesiącach letnich.

Wyróżnia się różne fazy AD:

-    Niemowlęcą
-    Dziecięcą
-    Młodzieżową
-    Osób dorosłych

Fazy te różnią się od siebie morfologią i lokalizacją zmian. U niemowląt i dzieci pierwsze objawy mają charakter wyprysku (skazy). Charakterystyczne dla AD niemowląt są umiejscowione na skórze głowy i twarzy strupy i zmiany wysiękowe (tzw. crusta lactea) (Ryc. 2). U dzieci i młodzieży najczęstszym obrazem choroby są wysiękowe grudki zlokalizowane na zgięciowych powierzchniach kończyn (Ryc. 1).

Ryc. 1 i 2. Opis w tekście powyżej.

Chociaż u większości chorych obserwowana jest samoistna remisja do 30 rż., możliwa jest także manifestacja dopiero w wieku dorosłym. Przebieg choroby jest wówczas zazwyczaj łagodniejszy, zajęte są głownie dystalne części kończyn. Obserwuje się też wtedy zwiększoną tendencję do lichenizacji, czyli pogrubienia poletkowania na powierzchni naskórka. Skóra wygląda wówczas, jakby była oglądana przez szkło powiększające.

Przy powstawaniu objawów duże znaczenie mają cechy skóry atopowej:

-    Suchość- wynik uszkodzenia funkcji na skórka jako bariery chroniącej przed utratą wody
-    Biały dermografizm- spowodowane skurczem naczyń  zblędniecie skóry po potarciu drewnianą szpatułką. Prawidłową reakcją jest zaczerwienienie w wyniku rozszerzenia naczyń krwionośnych skóry.
-    Rogowacenie przymieszkowe- skutek wzmożonego rogowacenia w obrębie mieszków włosowych, objawia się w postaci grudek występujących głownie na wewnętrznej stronie ramion i ud (Ryc. 3).
-    Zmienione napięcie naczyniowe-prowadzące do powstania charakterystycznej bladości wokół oczu, ust i nosa, oraz rumienia na policzkach (Ryc. 4)
-    Zmiany zapalne paznokci- w wyniku ciągłego drapania paznokcie wyglądają jak polakierowane.

Ryc. 3 i 4. Opis w tekście powyżej.

Skóra atopowa jest narażona na różnorodne komplikacje. Ich przykładem są zakażenia bakteryjne (gronkowcem złocistym), wirusowe (mięczak zakaźny czy egzema herpeticum-infekcja wirusem opryszczki typu 1) oraz erytrodermia- zajęcie całej skóry.

Rozpoznanie

Kryteria rozpoznawcze AD dzielimy na kryteria większe i mniejsze. Do kryteriów większych zalicza się:

-    Nasilony świąd
-    Przewlekły i nawrotowy przebieg
-    Występowanie zmian w typowej lokalizacji
-    Atopia u chorego lub u członków rodziny

Do postawienia diagnozy wystarcza spełnienie 3 z 4 kryteriów większych. Kryteria mniejsze- m.in. suchość skóry (xerosis cutis),  rogowacenie przymieszkowe (keratosis pilaris), rybia łuska (ichtyosis), biały dermografizm, obrzęk powiek, podwójny fałd powieki dolnej (tzw.fałd Denniego-Morgana)-mają znaczenie pomocnicze.

Dodatkowo wykonuje się celem identyfikacji alergenu próby skórne oraz oznacza się poziomy przeciwciał w testach RIST (radioimmunosorbent test-określa całkowity poziom IgE) i RAST (radioallergosorbent test- wykrywa swoiste IgE, skierowane przeciwko danemu alergenowi).

Zapobieganie i  leczenie

Ważną rolę odgrywa profilaktyka- eliminacja alergenu, o ile jest on znany, unikanie środków wywołujących podrażnienie skóry- detergentów, wełny, potu, a nawet wody. Znane jest ochronne działanie karmienia piersią co najmniej  do 6 miesiąca życia.

Szczególną rolę spełnia właściwa, systematyczna pielęgnacja skóry preparatami nawilżającymi i natłuszczającymi w formie kremów i płynów do kąpieli. Skuteczne są środki zawierające mocznik, cholesterol, oleje roślinne i antyutleniacze. Działanie przeciwświądowe zapewnia dodatek polidocanolu, a także dzieci.

W leczeniu miejscowym zastosowanie znalazły środki zawierające kortykosteroidy (np. krem z propionianem flutikazonu 0,05%). Alternatywą są inhibitory kalcyneuryny,  jak Tacrolimus  czy Pimecrolimus, zaliczające się do leków immunomodulujących. W przeciwieństwie do kortykosteroidów, nie wywołują one efektów ubocznych w postaci teleangiektazji czy atrofii skóry; nie wymagają również stopniowej redukcji dawki . Ich wadą jest jednak wysoki koszt, dlatego ich zastosowanie jest ograniczone do niewielkich zmian, np. na twarzy.

Leczenie ogólne opiera się m.in. na zmniejszających świąd lekach przeciwhistaminowych (antagoniści receptora H1). Skuteczna jest hydroksyzyna, a w cięższych przypadkach tioridazyna.  Oprócz tego stosowana jest fototerapia- naświetlanie promieniami UVA I (340-440 nm), UVA II (320-340 nm) oraz UVB (311 nm). W przypadkach ciężkiego przebiegu choroby, oporności na inne leki można zastosować cyklosporynę A (w dawce 2,5-5 mg/kg mc).  Jest to lek  immunosupresyjny, wymagający uprzedniego wykluczenia choroby nowotworowej oraz nefrotoksyczny- podczas terapii należy kontrolować parametry nerkowe.

U części chorych skuteczna jest dieta eliminująca alergen oraz swoiste odczulanie.

Źródło: 

Choroby skóry i choroby przenoszone drogą płciową - Jabłońska Stefania, Majewski Sławomir,
Ryciny - MedlinePlus Medical Encyclopedia.


Zobacz inne opracowania:

AKTUALNOŚCI:

Zalety promieniowania UVB o wąskim spektrum w porównaniu z UVA1 w fototerapii AZS

Upośledzenie funkcji bariery skórnej pierwotnym zaburzeniem w atopowym zapaleniu skóry

CD5L i ApoE jako nowe potencjalne markery atopowego zapalenia skóry

Rola receptora dla IL-21 w atopowym zapaleniu skóry


O autorze:

Małgorzata Kwapisiewicz - studentka V roku Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego (Wydział Lekarski). Zainteresowania obejmują przede wszystkim zagadnienia związane z dermatologią, alergologią i biologią nowotworów.


 
wiecj
KOSMETOLOGIA: Podrażnienia skóry
Małgorzata Gawryszewska
wiecj
Innovia 2008 - Wszelkie Prawa Zastrzeżone
projekt i wykonanie: ibif.pl