Gojenie się rany jest złożonym procesem, w którym udział bierze szereg genów i białek oraz aktywowanych zostaje wiele ścieżek sygnałowych. Wciąż nieznane są dokładne mechanizmy regulujące np. reakcją ze strony układu odpornościowego.

Naukowcy z Danii i Szwecji zajęli się problemem znaczenia uszkodzenia tkanek właśnie dla inicjowania odpowiedzi immunologicznej w czasie gojenia się ran w ludzkiej skórze.

Odkryto między innymi, że uraz sam w sobie, niezależnie od komórek tworzących naciek zapalny, stanowi  źródło bodźców chemotaktycznych dla neutrofilów ( granulocytów obojętnochłonnych). Jest to związane z wytwarzaniem interleukiny 8 (IL-8). Co więcej, zranienie powoduje zwiększenie ekspresji  tzw.  AMPs- peptydów o właściwościach antybakteryjnych (antimicrobial peptides). Zarówno IL-8, jak i AMPs  stanowią  element miejscowej wrodzonej odporności  i- jak podają badacze- są zależne od aktywacji receptora dla naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR-epidermal growth factor receptor). Wykazano bowiem, że blokada tego receptora powoduje zmniejszenie ekspresji większości AMPs oraz wyciszenie sygnałów chemotaktycznych w uszkodzonej skórze.

Znaczenie uszkodzenia skóry potwierdziły badania na myszach. Pokazały one między innymi, że niepowiązany z zakażeniem uraz stanowi bardzo silny bodziec do syntezy peptydów przeciwbakteryjnych.

Podsumowując, otrzymane wyniki wskazują na molekularny łącznik między urazem a napływem granulocytów obojętnochłonnych oraz identyfikują związany z EGFR mechanizm odpowiedzialny za wytwarzanie IL-8 i peptydów przeciwbakteryjnych w zranionej skórze.

Oprac.: M.Kwapisiewicz
Na podst.:  Roupe K M et al. :Injury Is a Major Inducer of Epidermal Innate Immune Responses during Wound Healing. Journal of Investigative Dermatology; doi: 10.1038/jid.2009.284