Wraz z rozwojem intensywnej opieki medycznej stale wzrasta odsetek pacjentów przeżywających po ciężkich oparzeniach. Tym samym zwiększa się liczba osób wymagających specjalistycznego leczenia z powodu zaburzeń bliznowacenia skóry, niezwykle obniżających jakość życia.

Typową reakcją skóry na poparzenie jest rozrost tkanki łącznej włóknistej. W przypadku nadreaktywności skóry może dojść do wytworzenia blizny przerostowej lub keloidu. Szacuje się, że taka sytuacja ma miejsce u 70-80% pacjentów.

Blizny przerostowe i keloidy (bliznowce) są odrębnymi jednostkami klinicznymi i histologicznymi,  występują wyłącznie u ludzi. Z klinicznego punktu widzenia, blizna przerostowa nie przekracza granic obszaru objętego blizną pierwotną, gdy tymczasem keloid rozrasta się również na przylegające zdrowe fragmenty skóry. Blizna przerostowa pojawia się zazwyczaj w przeciągu pierwszych 4 tygodni od oparzenia, rozrasta się intensywnie przez kilka miesięcy, by następnie ulec regresji. Z kolei gdy mamy do czynienia z keloidem, proces rozrostowy może rozpocząć się później i trwać nieskończeni długo. Włókna kolagenowe w obrębie keloidu są dłuższe, grubsze bardziej pofałdowane niż te w tkance blizny przerostowej (i fizjologicznej). Włókna te są ułożone chaotycznie, inaczej niż w przypadku blizn przerostowych- tam przebiegają one równolegle do powierzchni skóry.

Terapia stosowana po poparzeniu obejmuje nie tylko leczenie powstałej rany, ale także zmian w strukturze, elastyczności i zabarwieniu skóry. Mechanizmem działania w przypadku większości preparatów jest regulacja aktywności proliferacyjnej fibroblastów. Efekt taki związany jest ze zmianami w poziomach cytokin. 

Wykazano, że formowanie keloidów jest związane z zaburzeniami aktywności czynników wzrostu, takich jak transformujący czynnik wzrostu TGF-β1.  Jak dowiedli naukowcy z uniwersytetu w Sao Paulo dodatek cytrynianu  tamoksyfenu (leku o działaniu antyestrogenowym stosowanego w leczeniu raka piersi) do standardowej terapii prowadzi do poprawy gojenia się skóry w obrębie keloidów. Miejscowe działanie tamoksyfenu opiera się w tym przypadku na zmniejszeniu ekspresji genu dla TGF-β1, co wywołuje zahamowanie proliferacji fibroblastów i syntezy kolagenu.  Jednak ,aby lek został włączony do  standardowego schematu leczenia potrzebne są dalsze badania.

Oprac. M.Kwapisiewicz
Na podst.:  Gragnani et al. : Topical tamoxifen therapy in hypertrophic scars or keloids in burns .Archives of Dermatological Research, DOI  10.1007/s00403-009-0983-1