Atrofia skóry jest fizjologicznym  zjawiskiem- częścią procesu starzenia się,  może być jednak przyspieszona przez miejscowe działanie glikokortykosteroidów (GKS)- grupy leków bardzo szeroko stosowanych w dermatologii.  Z kolei kwas hialuronowy odpowiada za utrzymanie homeostazy, odpowiedniego poziomu nawilżenia, a także za procesy naprawcze.

Jednakże do tej pory niewiele było wiadomo o wpływie GKS na syntezę i stabilność kwasu hialuronowego.

Niemieccy naukowcy z ośrodków w Lipsku i Heidelbergu zajęli się określeniem zmian w metabolizmie kwasu hialuronowego w ludzkiej skórze podczas terapii glikokortykostreoidami. Oceniono poziom ekspresji syntetazy kwasu hialuronowego (izoenzymy HAS-2 i HAS-3) oraz enzymów rozkładających hialuronian- hialuronidaz  (HYAL-1, HYAL-2, HYAL-3) w reakcji na leczenie.

Okazało się, że GKS takie jak np.  deksametazon znacząco zmniejszają ekspresję syntetazy hialuronianu HAS-2. Taki efekt zaobserwowano zarówno in vitro w hodowli ludzkich fibroblastów i keratynocytów, jak i w materiale biopsyjnym pobranym od zdrowych ochotników stosujących maść steroidową. Konsekwencją tego był spadek zawartości kwasu hialuronowego w supernatancie znad hodowli i w analizowanych wycinkach skóry. Ponadto wykazano, że ekspresja i aktywność hialuronidazy nie zmienia się pod wpływem terapii deksametazonem.

Powyższe wyniki świadczą o tym że, poziom kwasu hialuronowego w skórze właściwej gwałtownie spada nawet podczas krótkotrwałego leczenia glikokortykosteroidami. Jest to skutkiem redukcji syntezy hialuronianu, podczas gdy jego degradacja utrzymuje się na stałym poziomie. Zjawisko takie może odpowiadać za inicjację procesów zanikowych w skórze pod wpływem miejscowego stosowania GKS.

Oprac.: M.Kwapisiewicz

Źródło: Gebhardt C et al.: Dermal Hyaluronan Is Rapidly Reduced by Topical Treatment with Glucocorticoids Journal of Investigative Dermatology advance online publication 16 July 2009; doi: 10.1038/jid.2009.210