Podczas prac nad komórkami macierzystymi skóry i mieszków włosowych na Uniwersytecie Kalifornijskim w San Diego stworzono myszy pozbawione genu dla kaspazy 8. U myszy tych zaobserwowano dużą hiperplazję naskórka (naskórek był 5 razy grubszy w porównaniu z normą) przy jednoczesnej nadmiernej utracie wody przez naskórek i zwiększonej podatności na infekcje skórne.
Wystąpienie hiperplazji naskórka nie było dla badaczy zaskoczeniem, ponieważ kaspaza 8 jest białkiem szlaku sygnałów prowadzących do apoptozy. Zaburzenie apoptozy powinno zatem prowadzić do akumulacji keratynocytów, które by normalnie obumarły i uległy złuszczeniu. Jednak nie spodziewano się innych zjawisk, takich jak: zwiększona proliferacja fibroblastów skóry właściwej i indukcja zapalenia. Brak kaspazy 8 wywołał więc procesy związane normalnie z gojeniem się ran w skórze, przy braku jednoczesnego zranienia.

Myszy pozbawione kaspazy-8 rodzą się z naskórkiem 5 razy grubszym od zdrowych osobników.
Naukowcy odkryli również, w jaki sposób utrata kaspazy 8 w komórkach naskórka wpływa na znajdujące się o wiele głębiej fibroblasty i komórki układu immunologicznego. Odbywa się to na drodze parakrynowej, poprzez interleukinę 1α, która jest głównym mediatorem, pobudzającym do podziału i aktywującym komórki zaangażowane w procesy zapalne.
Podsumowując, utrata kaspazy 8 wywołuje proces zapalny a także stymuluje podziały komórek skóry właściwej, niezbędne do prawidłowego wygojenia rany. Jednocześnie, zwiększona ekspresja tego białka obserwowana jest w cukrzycy, co może tłumaczyć występujące u diabetyków trudności w gojeniu się ran. Natomiast niedobór kaspazy 8 towarzyszy atopowemu zapaleniu skóry, co jest prawdopodobnie związane z przewlekłym procesem zapalnym. Dalsze badania nad rolą kaspazy 8 mogą zatem prowadzić do odkrycia nowych możliwości leczenia tych, często występujących schorzeń skóry.
Oprac.: M.Kwapisiewicz
Źródło: Pedro Lee, Dai-Jen Lee, Carol Chan, Shih-Wei Chen, Irene Ch'en & Colin Jamora. Dynamic expression of epidermal caspase 8 simulates a wound healing response. Nature, 2009; DOI: 10.1038/nature07687
Zobacz także:
AKTUALNOŚCI:
Komórki macierzyste a starzenie się skóry.




