Kwas glikolowy, jeden z najpopularniejszych w dermatologii estetycznej alfahydroksykwaów (AHA), jest stosowany jako środek peelingujący w zabiegach kosmetycznych. Jego działanie jest pH-zależne, a efekt terapeutyczny opiera się na przyspieszeniu wymiany komórek naskórka bez inicjowania procesu zapalnego.

Jednakże wciąż stosunkowo niewiele wiadomo o molekularnym mechanizmie działania peelingu zawierającego kwas glikolowy.

Naukowcy z Japonii badali skutki działania kwasu glikolowego na modelu skóry in vitro. Roztwór kwasu był nakładany na skórę, po czym metodami immunohistochemicznymi oraz w teście wychwytu BrdU (bromodeosksyurydyny ) mierzono tempo proliferacji komórek. Badano również wydzielanie do medium, w którym hodowany był model skóry, niektórych mediatorów, takich jak ATP. Analizowano również wpływ zablokowania różnych kanałów jonowych na działanie kwasu glikolowego.

Eksperymenty wykazały znaczące zwiększenie wychwytu BrdU w keratynocytach warstwy podstawnej naskórka w dobę od zastosowania kwasu glikolowego. To nasilenie tempa podziałów komórkowych było zależne od odczynu i ulegało zahamowaniu pod wpływem antagonistów TRPV1-kanału jonowego zależnego od kwaśnego pH. Co więcej, po stymulacji kwasem glikolowym obserwowano wzmożone wydzielanie ATP-, a zjawisko to również było odwracalne po zastosowaniu antagonisty TRPV1.

Powyższe wyniki pozwalają sądzić, że jednym z mechanizmów działania kwasu glikolowego jest proliferacja keratynocytów warstwy podstawnej w odpowiedzi na miejscowy spadek pH. Odpowiedź ta jest mediowana przez aktywację kanału jonowego TRPV1 i uwalnianie ATP. Nie można wykluczyć także udziału receptorów dla ATP typu P2.

Oprac.: M.Kwapisiewicz
Na podst.: Denda S et al.: Glycolic acid induces keratinocyte proliferation in a skin equivalent model via TRPV1 activation. Journal of Dermatological Science Volume 57, Issue 2, Pages 108-113 (February 2010)